Plaqueta

Células sanguíneas: de esquerda a dereita, un eritrocito ou glóbulo vermello, unha plaqueta activada e un leucocito ou glóbulo branco.
Imaxe de microscopio óptico (40×) dun frotis de sangue periférico no que se ve unha plaqueta de tamaño normal na esquina superior esquerda e dúas plaquetas xigantes claras no centro, en medio de moitos glóblos vermellos.

As plaquetas, ou trombocitos (do grego θρόμβος, "coagulo" e κύτος, "vaso, célula"), son pequenos fragmentos de células de forma discoidal que carecen de núcleo, de 2–3 µm de diámetro,[1] que derivan da fragmentación dos seus precursores os megacariocitos da medula ósea. Estudos recentes revelaron é que os pulmóns tamén teñen a capacidade de producir plaquetas a partir dos megacariocitos que residen nel ou que viaxan a eles desde a medula.[2] Tamén se atopou que as células nai sanguíneas residentes nos pulmóns poden restablecer a produción de sangue cando as células nai da medula ósea están esgotadas.[3]

A vida media dunha plaqueta é normalmente de 5 a 9 días. As plaquetas producen factores de crecemento. Circulan no sangue dos mamíferos e están implicadas na hemostase, intervindo na coagulación do sangue. Poden agregarse unhas con outras en resposta a diversos estímulos formando coágulos no sangue, e liberan substancias activadoras da coagulación.

Se o número de plaquetas é demasiado baixo, poden producirse hemorraxias excesivas. Porén, se o número de plaquetas é demasiado alto, poden orixinarse coágulos de sangue (trombose), que pode obstruír os vasos sanguíneos e causar un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio, unha embolia pulmonar ou o bloqueo de vasos sanguíneos noutras partes do corpo, como brazos ou pernas. As anormalidades ou doenzas das plaquetas denomínanse trombocitopatías,[4] que poden deberse a ter un número baixo de plaquetas (trombocitopenia), unha diminución no funcionamento das plaquetas (trombastenia), ou un incremento no número de plaquetas (trombocitose). Hai trastornos que reducen o número de plaquetas, como a trombocitopenia inducida pola heparina ou púrpura trombocitopénica trombótica, que xeralmente causa tromboses, ou coágulos en vez e hemorraxias.

As plaquetas segregan moitos factores de crecemento, como o factor de crecemento derivado das plaquetas (PDGF), que é un potente axente quimiotáctico, e o TGF beta, que estimula a deposición da matriz extracelular. Estes dous factores de crecemento xogan un papel significativo na reparación e rexeneración do tecido conectivo. Outros factores de crecemento asociados coa curación de lesións producidos polas plaquetas son o factor de crecemento de fibroblastos, factor de crecemento de tipo insulina 1, o factor de crecemento epidérmico derivado das plaquetas, e o factor de crecemento endotelial vascular. Leva utilizándose décadas a aplicación local destes factores en concentracións incrementadas por medio da administración de plasma rico en plaquetas para favorecer a curación de feridas.[5][6][7][8][9][10][11]

  1. Campbell, Neil A. (2008). Biology (8th ed.). London: Pearson Education. p. 912. ISBN 978-0-321-53616-7. As plaquetas despréndense como fragmentos citoplasmáticos de células especializadas da medula ósea. Teñen uns 2–3µm de diámetro e non teñen núcleo. As plaquetas realizan funcións estruturais e moleculares na coagulación do sangue. 
  2. Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo (2017-04). "The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors". Nature (en inglés) 544 (7648): 105–109. ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature21706. 
  3. "Surprising New Role for Lungs: Making Blood". www.ucsf.edu; UC San Francisco (en inglés). 2017-03-22. Consultado o 2024-04-02. 
  4. Maton, Anthea; Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs NJ: Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1. 
  5. O'Connell SM, Impeduglia T, Hessler K, Wang XJ, Carroll RJ, Dardik H (2008). "Autologous platelet-rich fibrin matrix as cell therapy in the healing of chronic lower-extremity ulcers". Wound Repair Regen 16 (6): 749–56. PMID 19128245. doi:10.1111/j.1524-475X.2008.00426.x. 
  6. Sánchez M, Anitua E, Azofra J, Andía I, Padilla S, Mujika I (2007). "Comparison of surgically repaired Achilles tendon tears using platelet-rich fibrin matrices". Am J Sports Med 35 (2): 245–51. PMID 17099241. doi:10.1177/0363546506294078. 
  7. Knighton DR, Ciresi KF, Fiegel VD, Austin LL, Butler EL (1986). "Classification and treatment of chronic nonhealing wounds. Successful treatment with autologous platelet-derived wound healing factors (PDWHF)". Ann. Surg. 204 (3): 322–30. PMC 1251286. PMID 3753059. 
  8. Knighton DR, Ciresi K, Fiegel VD, Schumerth S, Butler E, Cerra F (1990). "Stimulation of repair in chronic, nonhealing, cutaneous ulcers using platelet-derived wound healing formula". Surg Gynecol Obstet 170 (1): 56–60. PMID 2403699. 
  9. Celotti F, Colciago A, Negri-Cesi P, Pravettoni A, Zaninetti R, Sacchi MC (2006). "Effect of platelet-rich plasma on migration and proliferation of SaOS-2 osteoblasts: role of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta". Wound Repair Regen 14 (2): 195–202. PMID 16630109. doi:10.1111/j.1743-6109.2006.00110.x. 
  10. McAleer JP, Sharma S, Kaplan EM, Persich G (2006). "Use of autologous platelet concentrate in a nonhealing lower extremity wound". Adv Skin Wound Care 19 (7): 354–63. PMID 16943701. doi:10.1097/00129334-200609000-00010. 
  11. Driver VR, Hanft J, Fylling CP, Beriou JM (2006). "A prospective, randomized, controlled trial of autologous platelet-rich plasma gel for the treatment of diabetic foot ulcers". Ostomy Wound Manage 52 (6): 68–70, 72, 74 passim. PMID 16799184. 

Developed by StudentB