As plaquetas, ou trombocitos (do grego θρόμβος, "coagulo" e κύτος, "vaso, célula"), son pequenos fragmentos de células de forma discoidal que carecen de núcleo, de 2–3 µm de diámetro,[1] que derivan da fragmentación dos seus precursores os megacariocitos da medula ósea. Estudos recentes revelaron é que os pulmóns tamén teñen a capacidade de producir plaquetas a partir dos megacariocitos que residen nel ou que viaxan a eles desde a medula.[2] Tamén se atopou que as células nai sanguíneas residentes nos pulmóns poden restablecer a produción de sangue cando as células nai da medula ósea están esgotadas.[3]
A vida media dunha plaqueta é normalmente de 5 a 9 días. As plaquetas producen factores de crecemento. Circulan no sangue dos mamíferos e están implicadas na hemostase, intervindo na coagulación do sangue. Poden agregarse unhas con outras en resposta a diversos estímulos formando coágulos no sangue, e liberan substancias activadoras da coagulación.
Se o número de plaquetas é demasiado baixo, poden producirse hemorraxias excesivas. Porén, se o número de plaquetas é demasiado alto, poden orixinarse coágulos de sangue (trombose), que pode obstruír os vasos sanguíneos e causar un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio, unha embolia pulmonar ou o bloqueo de vasos sanguíneos noutras partes do corpo, como brazos ou pernas. As anormalidades ou doenzas das plaquetas denomínanse trombocitopatías,[4] que poden deberse a ter un número baixo de plaquetas (trombocitopenia), unha diminución no funcionamento das plaquetas (trombastenia), ou un incremento no número de plaquetas (trombocitose). Hai trastornos que reducen o número de plaquetas, como a trombocitopenia inducida pola heparina ou púrpura trombocitopénica trombótica, que xeralmente causa tromboses, ou coágulos en vez e hemorraxias.
↑Campbell, Neil A. (2008). Biology (8th ed.). London: Pearson Education. p. 912. ISBN978-0-321-53616-7. As plaquetas despréndense como fragmentos citoplasmáticos de células especializadas da medula ósea. Teñen uns 2–3µm de diámetro e non teñen núcleo. As plaquetas realizan funcións estruturais e moleculares na coagulación do sangue.
↑Maton, Anthea; Jean Hopkins, Charles William McLaughlin, Susan Johnson, Maryanna Quon Warner, David LaHart, Jill D. Wright (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs NJ: Prentice Hall. ISBN0-13-981176-1.
↑O'Connell SM, Impeduglia T, Hessler K, Wang XJ, Carroll RJ, Dardik H (2008). "Autologous platelet-rich fibrin matrix as cell therapy in the healing of chronic lower-extremity ulcers". Wound Repair Regen16 (6): 749–56. PMID19128245. doi:10.1111/j.1524-475X.2008.00426.x.
↑Knighton DR, Ciresi K, Fiegel VD, Schumerth S, Butler E, Cerra F (1990). "Stimulation of repair in chronic, nonhealing, cutaneous ulcers using platelet-derived wound healing formula". Surg Gynecol Obstet170 (1): 56–60. PMID2403699.
↑Celotti F, Colciago A, Negri-Cesi P, Pravettoni A, Zaninetti R, Sacchi MC (2006). "Effect of platelet-rich plasma on migration and proliferation of SaOS-2 osteoblasts: role of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta". Wound Repair Regen14 (2): 195–202. PMID16630109. doi:10.1111/j.1743-6109.2006.00110.x.
↑McAleer JP, Sharma S, Kaplan EM, Persich G (2006). "Use of autologous platelet concentrate in a nonhealing lower extremity wound". Adv Skin Wound Care19 (7): 354–63. PMID16943701. doi:10.1097/00129334-200609000-00010.
↑Driver VR, Hanft J, Fylling CP, Beriou JM (2006). "A prospective, randomized, controlled trial of autologous platelet-rich plasma gel for the treatment of diabetic foot ulcers". Ostomy Wound Manage52 (6): 68–70, 72, 74 passim. PMID16799184.