Malattia demielinizzante

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Malattia demielinizzante
Specialitàneurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM340, 341 e 357.0
ICD-10G35, G37 e G61.0
MeSHD003711

Con malattia demielinizzante ci si riferisce a qualsiasi malattia relativa al sistema nervoso in cui la guaina mielinica che circonda i neuroni risulti danneggiata. Questo danno altera la trasmissione dei segnali che passano per i nervi colpiti, con conseguente diminuzione della loro capacità di conduzione. Di conseguenza, questa riduzione della capacità di conduzione può portare a deficit sensoriali, motori, cognitivi o di altro tipo a seconda dei nervi interessati.

Molti fattori possono contribuire allo sviluppo di malattie demielinizzanti, tra cui la predisposizione genetica, agenti infettivi, reazioni autoimmuni e altri fattori sconosciuti. Le ipotesi che sono state avanzate come potenziali cause di demielinizzazione comprendono la predisposizione genetica, fattori ambientali come le infezioni virali o l'esposizione a determinate sostanze chimiche. Inoltre, anche l'esposizione a insetticidi commerciali come gli insetticidi organofosforici, diserbanti e prodotti per la disinfestazione dalle pulci degli animali domestici, che contengono organofosfati, può portare alla demielinizzazione.[1] Anche l’utilizzo cronico di farmaci neurolettici può portare a questo disturbo.[2] Inoltre, la carenza di vitamina B12 può esitare in dismielinizzazione.[3][4]

Le malattie demielinizzanti sono tipicamente classificate in due tipologie: malattie demielinizzanti mielinoclastiche e malattie demielinizzanti leucodistrofiche. Nel primo gruppo, la mielina, inizialmente sana e normale, viene distrutta da sostanze tossiche, composti chimici o reazioni autoimmuni. Nel secondo gruppo, la mielina è intrinsecamente anormale e va incontro a degenerazione;[5] i criteri di Poser, utilizzati per la diagnosi di sclerosi multipla, diedero a questa seconda tipologia la denominazione di "malattie dismielinizzanti".[6]

Nella malattia demielinizzante più comune, la sclerosi multipla, le evidenze scientifiche suggeriscono che il nostro sistema immunitario svolge un ruolo significativo. In prossimità delle lesioni si rinvengono le cellule acquisite del sistema immunitario, in particolare le cellule T. Anche altre cellule del sistema immunitario, come i macrofagi (e forse i mastociti), hanno un ruolo nell'instaurazione del danno mielinico.[7]

  1. ^ Lotti M, Moretto A, Organophosphate-induced delayed polyneuropathy, in Toxicol Rev, vol. 24, n. 1, 2005, pp. 37–49, DOI:10.2165/00139709-200524010-00003, PMID 16042503.
  2. ^ Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA, Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys, in Biol Psychiatry, vol. 63, n. 8, aprile 2008, pp. 759–65, DOI:10.1016/j.biopsych.2007.08.018, PMID 17945195.
  3. ^ Agadi S, Quach MM, Haneef Z, Vitamin-responsive epileptic encephalopathies in children, in Epilepsy Res Treat, vol. 2013, 2013, pp. 510529, DOI:10.1155/2013/510529, PMID 23984056.
  4. ^ Yoganathan S, Varman M, Oommen SP, Thomas M, A Tale of Treatable Infantile Neuroregression and Diagnostic Dilemma with Glutaric Aciduria Type I, in J Pediatr Neurosci, vol. 12, n. 4, 2017, pp. 356–359, DOI:10.4103/jpn.JPN_35_17, PMID 29675077.
  5. ^ Fernández O,Fernández VE, Guerrero M, Demyelinating diseases of the central nervous system, in Medicine, vol. 11, n. 77, 2015, pp. 4601–4609, DOI:10.1016/j.med.2015.04.001.
  6. ^ POSER CM, Leukodystrophy and the concept of dysmyelination, in Arch Neurol, vol. 4, n. 3, pp. 323–32, DOI:10.1001/archneur.1961.00450090089013, PMID 13737358.
  7. ^ Laetoli, Demyelination, su mult-sclerosis.org, gennaio 2008 (archiviato dall'url originale il 28 luglio 2012).

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