Eikosanoid

Laluan dalam biosintesis eikosanoid daripada asid arakidonik: terdapat laluan selari daripada EPA & DGLA.

Eikosanoid ialah molekul isyarat terbina melalui pengoksidaan enzimatik atau bukan enzim bagi asid arakidonik atau asid lemak tak tepu lain (PUFA) yang, serupa dengan asid arakidonik, panjangnya sekitar 20 unit karbon. Eikosanoid ialah subkategori oksilipin, iaitu asid lemak teroksida daripada unit karbon pelbagai panjangnya, dan dibezakan daripada oksilipin lain dengan kepentingannya yang sangat besar sebagai molekul isyarat sel. Eikosanoid berfungsi dalam pelbagai sistem fisiologi dan proses patologi seperti: membenarkan atau menghalang keradangan, alahan, demam dan tindak balas imun yang lain; mengawal selia kehamilan dan bersalin normal; menyumbang kepada persepsi kesakitan; mengawal pertumbuhan sel; mengawal tekanan darah; dan memodulasi aliran darah serantau ke tisu. Dalam melaksanakan peranan ini, eikosanoid paling kerap bertindak sebagai agen isyarat autokrin untuk memberi kesan kepada sel asalnya atau sebagai agen isyarat parakrin untuk memberi kesan kepada sel dalam jarak yang hampir dengan sel asalnya. Eikosanoid juga boleh bertindak sebagai agen endokrin untuk mengawal fungsi sel yang jauh.

Terdapat berbilang subfamili eikosanoid, termasuk prostaglandin, tromboksana, leukotriena, lipoksin, resolvin dan eoksin yang paling ketara. Bagi setiap subfamili, terdapat potensi untuk mempunyai sekurang-kurangnya 4 siri metabolit yang berasingan, dua siri yang diperoleh daripada PUFA ω-6 (asid arakidonik dan dihomo-gamma-linolenik), satu siri terhasil daripada PUFA ω-3 (asid eikosapentaenoik), dan satu siri yang diperolehi daripada PUFA ω-9 (asid mid). Perbezaan subfamili ini penting. Mamalia, termasuk manusia, tidak dapat menukar PUFA ω-6 kepada ω-3. Akibatnya, paras tisu PUFA ω-6 dan ω-3 dan metabolit eikosanoidnya yang sepadan berpaut terus kepada jumlah PUFA diet ω-6 berbanding ω-3 PUFA yang digunakan.[1] Memandangkan siri metabolit PUFA ω-6 dan ω-3 tertentu mempunyai aktiviti fisiologi dan patologi yang hampir bertentangan secara diametrik, sering dicadangkan bahawa akibat buruk yang berkaitan dengan pengambilan diet kaya PUFA ω-6 mencerminkan pengeluaran dan aktiviti eikosanoid terbitan PUFA ω-6 yang berlebihan, manakala kesan berfaedah yang dikaitkan dengan penggunaan diet kaya PUFA ω-3 mencerminkan pengeluaran dan aktiviti berlebihan eikosanoid ω-3 PUFA.[2][3][4][5] Dalam pandangan ini, kesan berlawanan daripada eikosanoid terbitan PUFA ω-6 dan ω-3 pada sel sasaran utama mendasari kesan buruk dan berfaedah diet kaya ω-6 dan ω-3 PUFA terhadap keradangan dan tindak balas alahan, aterosklerosis, hipertensi, pertumbuhan kanser, dan pelbagai proses lain.

  1. ^ "Omega-3 Fatty Acids and PPARgamma in Cancer". PPAR Research. 2008: 358052. 2008. doi:10.1155/2008/358052. PMC 2526161. PMID 18769551.
  2. ^ DeCaterina, R; Basta, G (June 2001). "n-3 Fatty acids and the inflammatory response – biological background". European Heart Journal Supplements. 3, Suppl D: D42–D49. doi:10.1016/S1520-765X(01)90118-X.
  3. ^ Funk, Colin D. (30 November 2001). "Prostaglandins and Leukotrienes: Advances in Eicosanoid Biology". Science. 294 (5548): 1871–1875. Bibcode:2001Sci...294.1871F. doi:10.1126/science.294.5548.1871. PMID 11729303.
  4. ^ Piomelli, Daniele (2000). "Arachidonic Acid". Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Diarkibkan daripada yang asal pada 2006-07-15. Dicapai pada 2006-03-03.
  5. ^ Soberman, Roy J.; Christmas, Peter (2003). "The organization and consequences of eicosanoid signaling". J. Clin. Invest. 111 (8): 1107–1113. doi:10.1172/JCI18338. PMC 152944. PMID 12697726.

Developed by StudentB