Metabolizm

Struktura adenozynotrifosforanu, głównego elementu metabolizmu energii

Metabolizm (z gr. μεταβολή 'zmiana' od μετά 'ponad, poza' i βάλλειν 'rzut') – całokształt reakcji chemicznych i związanych z nimi przemian energii zachodzących w żywych komórkach, stanowiący podstawę wszelkich zjawisk biologicznych. Procesy te pozwalają komórce na wzrost i rozmnażanie, zarządzanie swoją strukturą wewnętrzną oraz odpowiadanie na bodźce zewnętrzne.

Reakcje chemiczne składające się na metabolizm są zorganizowane w szlaki metaboliczne. Są to szeregi reakcji, w których produkty jednej reakcji (nazywane tu metabolitami) są używane jako substraty kolejnej reakcji, a w przekształceniach tych zwykle udział biorą enzymy. Enzymy pozwalają na przeprowadzenie reakcji, które w praktyce nie zaszłyby bez ich udziału, ponieważ byłyby termodynamicznie niekorzystne. Ich działanie polega na obniżaniu energii aktywacji i zwiększaniu szybkości reakcji, sprzęganiu ich z reakcjami spontanicznymi wyzwalającymi energię (korzystnymi termodynamicznie). Enzymy pozwalają na regulację szlaków metabolicznych w odpowiedzi na zmiany warunków wewnątrz komórki lub sygnały pochodzące spoza komórki.

Szlaki metaboliczne można podzielić na dwie duże klasy: przekształcające związki chemiczne z wytworzeniem energii w postaci użytecznej biologicznie oraz wymagające dostarczenia energii, aby mogły zachodzić[1]. Pierwsze z nich, będące reakcjami egzoenergetycznymi, w czasie których następuje przekształcanie związków organicznych w energię, nazywa się reakcjami katabolicznymi lub bardziej ogólnie katabolizmem. Drugie natomiast, będące reakcjami endoenergetycznymi, czyli wymagającymi dostarczenia energii, jak tworzenie glukozy, lipidów lub białek, nazywa się reakcjami anabolicznymi lub anabolizmem[1][2].

Genetycznie uwarunkowane możliwości metaboliczne danego organizmu decydują o zakwalifikowaniu danej substancji jako „przydatnej” lub „nieprzydatnej” (lub nawet „trującej”), jej użyciu i przetworzeniu. Dla przykładu, niektóre organizmy prokariotyczne (np. bakterie z rodzaju Beggiatoa) używają siarkowodoru jako źródła energii, włączając go w swoje szlaki metaboliczne, podczas gdy m.in. dla zwierząt gaz ten jest trujący[3] (H
2
S
blokuje oksydazę cytochromową[4]). Tempo metabolizmu wpływa natomiast na ilość pożywienia, jaka będzie niezbędna do prawidłowego funkcjonowania danego organizmu.

Szlaki metaboliczne wykazują duże podobieństwo nawet u gatunków o niezwykle dalekim pokrewieństwie. Przykładowo zestaw enzymów, tożsamych w funkcji i niezwykle podobnych w strukturze, biorących udział w cyklu kwasu cytrynowego można znaleźć zarówno u bakterii Escherichia coli, jak i u organizmów wielokomórkowych[5]. Ta uniwersalność szlaków metabolicznych jest prawdopodobnie efektem ich dużej wydajności, a więc istniejącej, dodatniej presji ewolucyjnej do ich podtrzymania, a także wczesnego pojawienia się w ewolucyjnej historii życia[6][7].

  1. a b Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko, Lubert Stryer, Biochemia, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007, ISBN 978-83-01-14379-4.
  2. Kathleen M. Botham, Peter A. Mayes, Bioenergetyka: rola ATP, [w:] Robert Kincaid Murray, Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell, Biochemia Harpera ilustrowana, wyd. 6, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 111–117, ISBN 978-83-200-3573-5.
  3. Cornelius G. Friedrich, Physiology and Genetics of Sulfur-oxidizing Bacteria, t. 39, Elsevier, 1997, s. 235–289, DOI10.1016/s0065-2911(08)60018-1, ISBN 978-0-12-027739-1, PMID9328649 (ang.).
  4. D.C. Dorman, Cytochrome Oxidase Inhibition Induced by Acute Hydrogen Sulfide Inhalation: Correlation with Tissue Sulfide Concentrations in the Rat Brain, Liver, Lung, and Nasal Epithelium, „Toxicological Sciences”, 65 (1), 2002, s. 18–25, DOI10.1093/toxsci/65.1.18 [dostęp 2023-11-26] (ang.).
  5. Eric Smith, Harold J. Morowitz, Universality in intermediary metabolism, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 101 (36), 2004, s. 13168–13173, DOI10.1073/pnas.0404922101, PMID15340153, PMCIDPMC516543 [dostęp 2023-11-26] (ang.).
  6. O. Ebenhöh, R. Heinrich, Evolutionary optimization of metabolic pathways. Theoretical reconstruction of the stoichiometry of ATP and NADH producing systems, „Bulletin of Mathematical Biology”, 63 (1), 2001, s. 21–55, DOI10.1006/bulm.2000.0197, PMID11146883 [dostęp 2023-11-26] (ang.).
  7. E. Meléndez-Hevia, T.G. Waddell, M. Cascante, The puzzle of the Krebs citric acid cycle: assembling the pieces of chemically feasible reactions, and opportunism in the design of metabolic pathways during evolution, „Journal of Molecular Evolution”, 43 (3), 1996, s. 293–303, DOI10.1007/BF02338838, PMID8703096 [dostęp 2023-11-26] (ang.).

Developed by StudentB