Nota: Este artigo é sobre envelhecimento nos seres humanos. Para envelhecimento em todos os seres vivos, veja senescência. Para o tratamento térmico de peças metálicas, veja Envelhecimento (metalurgia).
Nos seres humanos, o envelhecimento representa o acúmulo de mudanças no corpo ao longo do tempo[3] e pode abranger mudanças físicas, psicológicas e sociais.[4][5] O tempo de reação, por exemplo, pode diminuir com a idade, enquanto as memórias e o conhecimento geral geralmente aumentam. O envelhecimento aumenta o risco de doenças humanas, como câncer, mal de Alzheimer, diabetes, doenças cardiovasculares, derrames e muitas outras.[6][7] Das cerca de 150 mil pessoas que morrem todos os dias em todo o mundo, cerca de dois terços morrem de causas relacionadas à idade.
As teorias atuais sobre o envelhecimento são atribuídas ao conceito de dano, segundo o qual o acúmulo de danos (como a oxidação do DNA) pode causar falhas nos sistemas biológicos, ou ao conceito de envelhecimento programado, segundo o qual os processos internos (manutenção epigenética, como a metilação do DNA)[8][9] inerentemente podem causar envelhecimento. O envelhecimento programado não deve ser confundido com a morte celular programada (apoptose).
A obesidade tem sido proposta para acelerar o envelhecimento,[10][11] enquanto a restrição calórica na dieta em animais não primatas retarda o envelhecimento, mantendo uma boa saúde e funções corporais. Em primatas (incluindo humanos), tais efeitos de prolongamento da vida permanecem incertos.
↑Smadent.com (2021). «Age Calculator». Smadent. 2 (1). Consultado em 12 de fevereiro de 2021
↑Bowen RL, Atwood CS (2004). «Living and dying for sex. A theory of aging based on the modulation of cell cycle signaling by reproductive hormones». Gerontology. 50 (5): 265–90. PMID15331856. doi:10.1159/000079125
↑Renstrom, Joelle (2 de março de 2020). «Is Aging a Disease?». Slate Magazine (em inglês). Consultado em 16 de janeiro de 2022
↑Ghosh S, Sinha JK, Raghunath M (setembro de 2016). «Epigenomic maintenance through dietary intervention can facilitate DNA repair process to slow down the progress of premature aging». IUBMB Life. 68 (9): 717–21. PMID27364681. doi:10.1002/iub.1532
↑Miller, Freda D.; Kaplan, David R. (fevereiro de 2007). «To Die or Not to Die: Neurons and p63». Cell Cycle. 6 (3): 312–317. PMID17264677. doi:10.4161/cc.6.3.3795