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Homeostase

Parte de uma série de artigos sobre a
Biologia
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 Nota: Não confundir com hemostase.

Na biologia, homeostase ou homeostasia é o estado de condições internas, físicas e químicas constantes mantidas pelos sistemas vivos.[1] Esta é a condição de funcionamento ideal para o organismo e inclui muitas variáveis, como temperatura corporal e equilíbrio de fluidos, sendo mantida dentro de certos limites pré-estabelecidos (intervalo homeostático). Outras variáveis ​​incluem o pH do líquido extracelular, as concentrações de sódio, potássio, e íons de cálcio, bem como o nível de açúcar no sangue, e estes precisam ser regulados apesar das mudanças no ambiente, dieta ou nível de atividade. Cada uma dessas variáveis ​​é controlada por um ou mais reguladores ou mecanismos homeostáticos, que juntos mantêm a vida.

A homeostase é provocada por uma resistência natural à mudança quando já está em condições ideais,[2] e o equilíbrio é mantido por muitos mecanismos reguladores: acredita-se que seja a motivação central de toda ação orgânica. Todos os mecanismos de controle homeostático têm pelo menos três componentes interdependentes para a variável que está sendo regulada: um receptor, um centro de controle e um efetor.[3] O receptor é o componente sensor que monitora e responde a mudanças no ambiente, seja externo ou interno. Os receptores incluem termorreceptores e mecanorreceptores. Os centros de controle incluem o centro respiratório e o sistema renina-angiotensina. Um efetor é o alvo acionado, para trazer a mudança de volta ao estado normal. No nível celular, os efetores incluem receptores nucleares que provocam mudanças na expressão gênica por meio de suprarregulação ou infrarregulação e atuam em mecanismos de retroalimentação negativa. Um exemplo disso está no controle dos ácidos biliares no fígado.[4]

Alguns centros, como o sistema renina-angiotensina, controlam mais de uma variável. Quando o receptor detecta um estímulo, ele reage enviando potenciais de ação para um centro de controle. O centro de controle define a faixa de manutenção — os limites superior e inferior aceitáveis —​​ para a variável específica, como temperatura. O centro de controle responde ao sinal determinando uma resposta apropriada e enviando sinais a um efetor, que pode ser um ou mais músculos, um órgão ou uma glândula. Quando o sinal é recebido e atuado, a retroalimentação negativa é fornecida ao receptor que interrompe a necessidade de sinalização adicional.[5]

O receptor canabinoide tipo 1 (CB1), localizado no neurônio pré-sináptico, é um receptor que pode interromper a liberação estressante de neurotransmissores para o neurônio pós-sináptico; é ativado por endocanabinoides (ECs) como a anandamida (N-araquidonoiletanolamida; AEA) e 2-araquidonoilglicerol (2-AG) por meio de um processo de sinalização retrógrada no qual esses compostos são sintetizados e liberados pelos neurônios pós-sinápticos e viajam de volta para o terminal pré-sináptico para se ligar ao receptor CB1 para modulação da liberação do neurotransmissor para obter homeostase.[6]

Os ácidos graxos poli-insaturados (AGPIs) são derivados lipídicos do ômega 3 (ácido docosa-hexaenoico, DHA, e ácido eicosapentaenoico, EPA) ou do ômega 6 (ácido araquidônico, ARA), são sintetizados a partir de fosfolipídios de membrana e usados ​​como precursores de endocanabinoides (ECs) medeiam efeitos significativos no ajuste fino da homeostase do corpo.[7]

  1. ↑ Gordon., Betts, J. Anatomy and physiology. DeSaix, Peter., Johnson, Eddie., Johnson, Jody E., Korol, Oksana., Kruse, Dean H., Poe, Brandon. Houston, Texas: [s.n.] 9 páginas. ISBN 9781947172043. OCLC 1001472383 
  2. ↑ Martin, Elizabeth (2008). A dictionary of biology 6th ed. Oxford: Oxford University Press. pp. 315–316. ISBN 978-0-19-920462-5 
  3. ↑ Biology Online (27 de outubro de 2019). «Homeostasis». Biology Online. Consultado em 27 de outubro de 2019. Cópia arquivada em 12 de agosto de 2020 
  4. ↑ Kalaany, NY; Mangelsdorf, DJ (2006). «LXRS and FXR: the yin and yang of cholesterol and fat metabolism.». Annual Review of Physiology. 68: 159–91. PMID 16460270. doi:10.1146/annurev.physiol.68.033104.152158 
  5. ↑ Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Marieb
  6. ↑ Lovinger, David M. (2008), «Presynaptic Modulation by Endocannabinoids», in: Südhof, Thomas C.; Starke, Klaus, Pharmacology of Neurotransmitter Release, ISBN 9783540748052, Handbook of Experimental Pharmacology (em inglês), 184 (184), Springer Berlin Heidelberg, pp. 435–477, PMID 18064422, doi:10.1007/978-3-540-74805-2_14 
  7. ↑ Freitas, Hércules Rezende; Isaac, Alinny Rosendo; Malcher-Lopes, Renato; Diaz, Bruno Lourenço; Trevenzoli, Isis Hara; Reis, Ricardo Augusto De Melo (26 de novembro de 2018). «Polyunsaturated fatty acids and endocannabinoids in health and disease». Nutritional Neuroscience. 21 (10): 695–714. ISSN 1028-415X. PMID 28686542. doi:10.1080/1028415X.2017.1347373 

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